Симптомы и лечение гепатита у детей. Вирусный гепатит у детей: симптомы, лечение Вирусные гепатиты у детей

Клиника и диагностика гепатита A у детей

А.Р. Рейзис
Центральный НИИ эпидемиологии Минздрава России

Гепатит А (ГА) заслуженно относится к детским инфекциям. В регионах с умеренной и высокой эндемичностью циркуляция возбудителя в популяции так интенсивна, что дети с самого раннего возраста встречаются с инфекцией и способны заболеть, как только кончается иммунитет, полученный от матери внутриутробно и поддерживаемый кормлением грудью (чаще - после 1 года). Чем выше заболеваемость населения, тем больше в ней доля детей и моложе их возраст.

В России в разные годы дети традиционно составляли от 60 до 80% всех заболевших, причем преимущественно болели дети 3-10 лет. Однако в самые последние годы на фоне значительного снижения заболеваемости (эпидемиологическая "яма", предшествовавшая нынешнему подъему) возрастной состав больных сдвинулся в сторону подростков и лиц молодого и зрелого возраста. За годы "благополучия" значительно утрачена настороженность педиатров в отношении этой инфекции. В связи с чем представляется целесообразным вспомнить основные положения клиники и диагностики гепатита А у детей.

Гепатит А - кишечная инфекция с преимущественно фекально-оральным механизмом передачи, который реализуется у детей в основном контактным путем в детских коллективах и семьях. Возможны также пищевой и водный пути заражения. В последние годы в связи с ранним началом сексуальной жизни и распространением наркомании подобные пути заражения ГА также стали встречаться в практике педиатра.

Инкубационный период ГА - от 2-х недель до 1,5 мес. Однако, собирая эпиданамнез, на эти сроки можно ориентироваться только при прямом контакте с известным источником.

При вспышке в детском коллективе (особенно при недостаточном обследовании окружения) весьма вероятны вторичные контакты с невыявленными больными безжелтушными и стертыми формами. В этих случаях заболевание "неожиданно" развивается уже после снятия карантина, сигнализируя о продолжающейся циркуляции возбудителя и неэффективности предпринятых мер профилактики. В связи с этим заподозрить и исключить ГА следует при заболевании ребенка, находившегося в очаге инфекции и 3-4 мес. назад.

Клиническая картина ГА хорошо известна. Однако в отсутствие (или без учета!) эпиданамнеза поначалу установить диагноз бывает непросто. Начало, как правило, острое, обозначенное с подъема температуры тела до 37,5-39,0 °С и небольших катаральных явлений. Это в большинстве случаев служит основанием для диагноза "ОРЗ". Однако уже в этот период (так называемый преджелтушный) внимательный врач мог бы обнаружить увеличение печени, которое у детей происходит значительно чаще и раньше, чем у взрослых, и тем выраженнее, чем младше ребенок. Печень имеет плотность надутого мяча с преимущественным увеличением левой доли. Подъем температуры продолжается не более одного-двух, максимум трех дней. Однако с ее нормализацией состояние ребенка не улучшается, и это второе, что коренным образом отличает преджелтушный период ГА от ОРЗ. Ребенок вял, сонлив: неутомимый вьюн вдруг начинает прикладываться среди дня без видимых причин, более старшие жалуются на необъяснимую слабость (выраженность этих явлений от незначительной до полной апатии и адинамии).

Третий важнейший признак - снижение аппетита от едва отмечаемого внимательной мамой до полной анорексии и отвращения к виду и запаху пищи. Появляется тошнота и рвота. Рвота обычно нечастая, не многократная, как при острой кишечной инфекции (ОКИ), но упорная - 1-2 раза в день. Абдоминальный синдром чаще всего проявляется тупыми болями и тяжестью в правом подреберье, изредка возможны острые боли, симулирующие аппендицит. Также в отличие от ОКИ, для ГА характерна не диарея, а задержка стула. Знаменует конец преджелтушного периода (в случае развития желтушной формы) появление темной (как заварка чая) мочи и осветленного стула. Однако эти симптомы могут быть кратковременны и остаться незамеченными. Длительность преджелтушного периода обычно от 3 до 8 дней.

Желтушный период начинается с появлением желтухи: сначала склер, затем и кожи. Именно на этом этапе обычно ставится диагноз, и дети госпитализируются, хотя основной период заразности к этому времени уже позади. Желтуха при ГА нарастает быстро, острым пиком, за 1-2 дня достигая максимума (в отличие от гепатита B, при котором желтуха может нарастать в течение 2-3 недель). Отличием ГА является также то, что с появлением желтухи быстро улучшается общее состояние, уходит интоксикация, диспептические и абдоминальные симптомы.

Увеличение печени также достигает максимума (2-5 см из-под края ребер), появляется болезненность при ее пальпации, легкий дефанс.

Увеличение (небольшое и по величине, и по плотности) селезенки пальпаторно обнаруживается примерно у половины больных.

Желтушный период продолжается 1-2 нед., сменяясь таким же по длительности постжелтушным, в течение которого происходит быстрый "уход" всех основных симптомов, кроме размеров печени (нормализация медленная на протяжении 2-3 мес., уже в периоде поздней реконвалесценции).

Полное восстановление размеров и функции печени, а также состояния организма происходит не ранее, чем через 4-6 мес. от начала болезни. И хотя ГА не связан с развитием хронического гепатита, период поздней реконвалесценции может затягиваться до 6-8 и более месяцев (затяжная реконвалесценция), протекать волнообразно с ферментативными или даже клиническими обострениями, сопровождаться выраженным астеническим синдромом, функциональными расстройствами ЖКТ, дисхолией. ГА может способствовать проявлению синдрома Жильбера, инициировать некоторые аутоиммунные заболевания, а, наслоившись на другие вирусные гепатиты и хронические поражения печени, резко ухудшать их течение.

Тяжесть ГА у детей может быть различной. Преобладают легкие и среднетяжелые формы, а также безжелтушные, отличающиеся лишь отсутствием симптома желтухи (последних приходится от 10 до 20 на одну желтушную). Но встречаются и тяжелые формы даже с элементами печеночной энцефалопатии, а также холестатические - с выраженным и затяжным холестазом. Наиболее часто это происходит у детей с ожирением, аллергической настроенностью, а также у находящихся в периоде полового созревания подростков, особенно на фоне предшествовавшей нарко- и токсикомании.

Диагностика ГА, как и всех инфекций, исходно основывается на клинической картине и эпиданамнезе. Однако окончательный диагноз может быть поставлен только с помощью лабораторных исследований.

Из биохимических проб это, прежде всего трансаминазы (АЛТ, АСТ), многократное повышение активности которых происходит с конца инкубации и продолжается весь период заболевания, являясь главным показателем наличия гепатита, степени его активности и течения.

Повышение уровня билирубина происходит только при желтушных формах. Повышаются обе его фракции с преобладанием связанной (прямой билирубин). Уровень билирубина может служить косвенным показателем тяжести гепатита (в дополнение к основному показателю - интоксикации, а также степени падения уровня протромбина).

Увеличение тимоловой пробы характерно именно для ГА (в отличие от гепатита В и С) и поэтому чаще встречается у детей.

Однако, в целом, биохимические пробы, отражая собственно синдром гепатита, не могут дать представления об этиологии.

Этиологический диагноз в настоящее время может и должен базироваться на выявлении специфических серологических маркеров.

Общепринятым является обнаружение в сыворотке крови методом ИФА анти-HAV IgM, представляющих собой первичные антитела к вирусу ГА класса M. Они появляются в крови заболевшего уже в конце инкубационного периода и сохраняются до 2-3 мес., являясь надежным критерием постановки диагноза ГА.

Примерно с середины желтушного периода начинают вырабатываться "поздние" антитела класса G (aнти-HAV IgG), которые сохраняются у переболевшего пожизненно. Они служат надежным признаком перенесенной инфекции и залогом невосприимчивости к повторному заражению.

Определение РНК ВГА возможно в ПЦР, но в каждодневной практике это исследование используется редко.

Учитывая отсутствие специфических средств лечения, как правило, позднюю эпидемиологически неэффективную госпитализацию, а также возможность затяжного и неблагоприятного течения и последствий ГА, наиболее эффективным средством борьбы с этой инфекцией следует считать ее профилактику, которую наиболее радикально обеспечивает вакцинация.

УЧЕБНЫЙ МАТЕРИАЛ:

Основные вопросы темы изложены в учебнике. При подготовке к занятию необходимо обратить внимание на то, что вирусные гепатиты представляют собой группу совершенно самостоятельных вирусных заболеваний, несвязанных между собой и независимых (за исключением гепатотропных инфекций В и D) одна от другой. Все они вызываются несходными и неродственными вирусами. Вирус гепатита В имеет сложное антигенное строение. Необходимо обратить внимание на различие механизмов передачи вирусов: для гепатитов А и Е - это фекально-оральный механизм, для остальных гепатитов - парентеральный. Механизм развития цитолиза при гепатитах разной этиологии имеет отличия: при гепатитах А; Е; Д цитолиз развивается в результате прямого цитопатического действия вируса на гепатоцит, при гепатитах В и С - носит иммуноопосредственный характер.

При подготовке к занятию необходимо уяснить, что в течении острого вирусного гепатита выделяют следующие периоды: инкубационный, преджелтушный, желтушный и период реконвалесценции, но в зависимости от этиологии они имеют свои особенности течения. Обратить внимание на современную классификацию вирусных гепатитов, критерии тяжести как клинические: степень интоксикации, выраженности желтухи, гепатомегалии, геморрагического синдрома, так и лабораторные: уровень билирубина, значение ПТИ, сулемовой пробы. Обратить внимание на течение типичной (желтушной) формы гепатита, а также знать отличия в клиническом течении безжелтушных, стертых и субклинических форм, критерии их диагностики.

Основными синдромами, развивающимися при гепатитах независимо от этиологии, являются:

1) синдром цитолиза;

2) мезенхимально-воспалительный синдром;

3) синдром холестаза.

СИНДРОМ ЦИТОЛИЗА - основной синдром гепатита связан с повреждением печеночной клетки и повышением проницаемости клеточных мембран. Он может быть обусловлен прямым цитопатическим действием вируса, когда клетка повреждается в процессе репликации вируса (как при ВГА; ВГД) или явиться результатом иммуноопосредованных механизмов (как при ВГВ), при этом происходит дезорганизация структуры клеточных мембран, что ведет к повышению проницаемости, как мембран гепатоцитов, так и внутриклеточных органелл. Нарушаются все виды обмена: белковый, углеводный, жировой, пигментный и др. Клинически синдром цитолиза проявляется интоксикацией (слабость, головная боль, температура, тошнота, рвота, потливость, плохой аппетит, нарушение психики, сна), желтухой, геморрагическим синдромом (носовые кровотечения, петехиальная сыпь, кровоточивость). Лабораторно: определяются рост билирубина (тяжесть цитолиза, определяет больше рост непрямой фракции), повышение АЛТ, снижение альбумина, протромбина.

МЕЗЕНХИМАЛЬНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ СИНДРОМ связан с поражением купферовских клеток, скоплением серозного экссудата в пространстве Диссе, пролиферацией лимфоидных клеток по портальным трактам. Наблюдается при всех клинически выраженных гепатитах, основные проявления - гепатомегалия, тяжесть или боль в правом подреберье. Лабораторно: характеризуется увеличением тимоловой пробы и снижением сулемовой, гипергаммаглобулинемией, уробилинурией.

СИНДРОМ ХОЛЕСТАЗА - наблюдается лишь при желтушных формах. Связан с нарушением реологии и оттока желчи. Проявления холестаза могут быть незначительными или выраженными при развитии холестатических форм болезни. Клинически проявляется желтухой с зудом кожи, нарушением цвета мочи и кала. Лабораторно: рост общего билирубина преимущественно за счет прямой фракции, увеличение щелочной фосфатазы, холестерина; в моче - появление желчных пигментов и исчезновение уробилина, снижение или отсутствие стеркобилина в кале.

Вирусный гепатит А (ГА) — острая энтеровирусная циклическая инфекция с преимущественно фекально-оральным механизмом заражения.

Этиология . Возбудитель — вирус гепатита А (ВГА) — РНК-содержащий энтеровирус 72 типа, относящийся к семейству пикорнавирусов. ВГА устойчив к окружающей среде: при комнатной температуре может сохраняться в течение нескольких недель, а при 4°С — несколько месяцев. Однако его можно инак-тивировать кипячением в течение 5 минут, автоклавированием, ультрафиолетовым облучением или воздействием дезинфектантов. Эпидемиология . Источником инфекции чаще всего являются больные с бессимптомной (субклинический и инаппарантный варианты) формой, безжелтушным и стертым течением инфекции или больные, находящиеся в инкубационном, продромальном периодах и начальной фазе периода разгара болезни, в фекалиях которых обнаруживаются ВГА (HAV).

Ведущий механизм заражения ГА — фекально-оральный, реализуемый водным, пищевым и контактно-бытовым путями передачи. Существует возможность реализации данного механизма и половым путем при орально-генитальных контактах.

Восприимчивость к ГА всеобщая. Наиболее часто заболевание регистрируется у детей старше 1 года (особенно в возрасте 3-12 лет в организованных коллективах) и у молодых лиц (20-29 лет). Дети до 1 года малочувствительны к заражению ввиду сохранения у них пассивного иммунитета, переданного от матери.

ГА свойственно сезонное повышение заболеваемости в летне-осенний период.

Патогенез . ГА — острая циклическая инфекция, характеризующаяся четкой сменой периодов.

После заражения ВГА из кишечника проникает в кровь и далее в печень, где после фиксации к рецепторам гепатоцитов проникает внутрь клеток. На стадии первичной репликации отчетливых повреждений гепатоцитов не обнаруживается. Новые поколения вируса выделяются в желчные канальцы, далее поступают в кишечник и выделяются с фекалиями во внешнюю среду. Часть вирусных частиц проникает в кровь, обусловливая развитие интоксикационной симптоматики продромального периода. Повреждения гепатоцитов, возникающие в ходе дальнейшего течения ГА, обусловлены не репликацией вируса, а иммуноопосредованным цитолизом. В периоде разгара ГА морфологическое исследование позволяет выявить воспалительные и некробиотические процессы, происходящие преимущественно в перипортальной зоне печеночных долек и портальных трактах.

КЛИНИКА

Острый ГА может протекать в клинически проявляющихся вариантах (желтушных и безжелтушных) и инаппарантном (субклиническом), при котором клинические симптомы полностью отсутствуют. Инкубационный период составляет от 2 до 6 недель, в среднем 20-30 дней.

Преджелтушный (продромальный) период . Продром-короткий, острый, его длительность составляет от 3 до 7 дней. Наиболее характерными симптомами являются повышение температуры тела, чаще выше 38 о С, озноб, головная боль, слабость, снижение аппетита, тошнота, рвота, боли в животе. Отмечается чувство тяжести в правом подреберье. Наблюдаются запоры, иногда - поносы.

При обследовании органов пищеварения находят увеличение печени и чувствительность при её пальпации в правом подреберье.

В периферической крови у большой части пациентов наблюдается небольшая лейкопения, без изменений в лейкоцитарной формуле и показателей СОЭ.

Активность аминотрансфераз (АлАТ и АсАТ) в сыворотке крови повышается за 5-7 дней до появления желтухи, нарушения пигментного обмена наступают лишь в конце преджелтушного периода. К концу преджелтушного периода моча становится концентрированной, темной (цвета пива). Наблюдается обесцвечивание кала, появляется субиктеричность склер.

Желтушный период. Желтуха нарастает быстро, как правило, достигая максимума в течение недели. С появлением желтухи ряд симптомов преджелтушного периода ослабевает и у значительной части больных исчезает, при этом дольше всего сохраняется слабость и снижение аппетита. Иногда сохраняется чувство тяжести в правом подреберье.

При пальпации живота отмечается умеренная болезненность в правом подреберье. Размеры печени увеличены, она имеет гладкую поверхность, несколько уплотненную консистенцию. Чем младше пациент, тем чаще наблюдается увеличение селезенки.

В периферической крови обнаруживается лейкопения, реже - нормальное количество лейкоцитов, характерен относительный лимфоцитоз, иногда - моноцитоз.

Характерно выявление всех основных синдромов поражения печени: цитолиза, внутрипеченочного холестаза, поликлональной гаммапатии (мезенхимально-воспалительного синдрома) и недостаточности белково-синтетической функции печени (при тяжелых формах заболевания).

Гипербилирубинемия обычно умеренна и непродолжительна. На 2-й неделе желтухи, как правило, отмечается снижение уровня билирубина с последующей его полной нормализацией. Закономерно повышение активности аланинаминотрансферазы (АлАТ) и аспартатаминотранферазы (АсАТ), коэффициент де Ритиса (отношение показателя АсАТ к АлАТ), как правило, меньше 1,0. Желтушный период длится обычно 7-15 дней. Заболевание редко пролонгируется более 1 месяца. Тяжелые формы встречаются редко. Описано течение ГА по типу фульминантного гепатита и развитие апластической анемии.

При ГА принято выделять легкие, среднетяжелые и тяжелые формы заболевания. Наиболее существенным клиническим показателем тяжести течения болезни является выраженность интоксикации. Уровень билирубина до 85 мкмоль/л характеризует легкое течение заболевания, от 86 до 170 мкмоль/л - среднетяжелое, а свыше 170 мкмоль/л - тяжелое. Показатели цитолиза слабо коррелируют с тяжестью заболевания. Для объективной оценки тяжести течения заболевания следует оценивать как уровень билирубина, так и выраженность интоксикации.

Период реконвалесценции характеризуется быстрым исчезновением клинических и биохимических признаков гепатита. Из функциональных печеночных проб быстрее других нормализуется содержание билирубина в сыворотке крови, несколько позднее - показатели АлАТ и АсАТ. В некоторых случаях, однако, отмечается затяжная реконвалесценция с повышением активности АлАТ в течение 1-2 месяцев после исчезновения всех клинических симптомов. Хронические формы не развиваются.

АТИПИЧНЫЕ ВАРИАНТЫ.

Безжелтушный вариант имеет те же клинические (за исключением желтухи) и биохимические (за исключением синдрома внутрипеченочного холестаза) признаки, с меньшей выраженностью интоксикации и меньшей продолжительностью заболевания.

Субклинический и инаппаратный варианты. В эпидемических очагах пациенты с данной формой инфекции составляют в среднем 30% от общего числа инфицированных. В детских дошкольных коллективах до 70% случаев. Существует обратнопропорциональная зависимость: чем младше пациент, тем чаще развиваются безжелтушные формы заболевания. Так в возрасте до 2-х лет - 90% заболеваний безжелтушными формами

Субклинический вариант характеризуется полным отсутствием клинических проявлений при наличии синдромов цитолиза и гаммапатии. Инаппарантный вариант характеризуется отсутствием как клинических проявлений, так и биохимических синдромов поражения печени. Диагноз можно установить только при специальном лабораторном обследовании с выявлением маркеров ГА.

Для раннего выявления источников инфекции используется определение антигена ГА (АgВГА) в фекалиях. Анти-ВГА IgМ появляются в крови еще в фазу инкубации, за 3-5 дней до появления первых симптомов и продолжают циркулировать на всем протяжении клинического периода болезни и позже в течение 4-6 месяцев.

Обнаружение анти-ВГА IgМ однозначно свидетельствует об инфицировании вирусом ГА и используется для диагностики заболевания и выявления источников инфекции в очагах.

Анти ВГА класса IgG появляются в крови больных с 3-4 недели заболевания и свидетельствуют об окончании активного инфекционного процесса, титр их нарастает и достигает максимума через 3-6 месяцев. Анти-ВГА IgG длительно (в течение многих лет).

ИСХОДЫ ГА:

1) Выздоровление.

2) Остаточные явления:

а) затяжная реконвалесценция (1-3 мес.);

в) постгепатитная гипербилирубинемия (манифестация синдрома Жильбера).

ВИРУСНЫЙ ГЕПА ТИТ Е

Этиология . Вирус гепатита Е (ВГЕ) принадлежит к неклассифицированным вирусам (в прошлом его относили к калициви-русам). ВГЕ напоминает калицивирусы своим «голым» (из-за отсутствия наружной оболочки) икосаэдральным капсидом и рядом физико-химических и биологических свойств, которых, однако, недостаточно для включения его в это семейство. Вирусным геномом служит одноцепочечная РНК. Размеры вируса составляют 27-34 нм.

Эпидемиология . Источником инфекции являются больные острой формой ГЕ. Механизм передачи — фекально-оральный. Из путей передачи ведущее место принадлежит водному, когда фактором передачи становится контаминированная ВГЕ питьевая вода, чаще из открытых водоисточников. Не исключаются пищевой и контактно-бытовой пути передачи. ГЕ встречается чаще в виде эпидемий и вспышек, но описана и спорадическая заболеваемость. Наиболее часто инфекция регистрируется в азиатских странах (Туркмения, Афганистан, Индия), где существуют высокоэндемичные районы, Африке, Южной Америке, значительно реже в Северной Америке и Европе. Восприимчивость к ВГЕ всеобщая, однако заболевание регистрируется чаще всего в возрастной группе 15-29 лет.

Патогенез ГЕ изучен недостаточно. Большинство исследователей полагают, что центральным звеном патогенеза является цитопатическое действие вируса. Не исключается и участие иммунных механизмов в некробиотических изменениях печеночной ткани.

ЛАБОРАТОРНЫЕ СПЕЦИФИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ.

Заболевание характеризуется выработкой вначале антител к вирусу ГЕ класса IgМ (анти-ВГЕ IgМ), а затем - анти ВГЕ IgG.

В целом клиническая симптоматика ГЕ схожа с таковой при ГА, но имеет более высокую частоту среднетяжелых и тяжелых форм. Для ГЕ также не характерна хронизация.

Инкубационный период - в среднем около 40 дней, (от 2 до 8 недель).

Преджелтушный период. Заболевание начинается постепенно, отмечается слабость, снижение аппетита, иногда тошнота, рвота, боли в правом подреберье и эпигастральной области, которые иногда достигают значительной интенсивности и в ряде случаев являются симптомом заболевания. Повышение температуры отмечается редко. После выявления желтухи самочувствие не улучшается. Одним из ведущих симптомов являются боли в правом подреберье, которые сохраняются в среднем 6 дней.

Желтушность кожи нарастает в течение 2-3, иногда 10 дней, достигая значительной интенсивности. Отмечается гепатомегалия, у 25% больных - спленомегалия.

Длительность симптомов интоксикации составляет обычно 3-6 дней, долго сохраняется слабость. Желтуха остается в течение 1-3 недель, в среднем 14 дней. У части больных желтушность сохраняется в течение более длительного времени - 4-6 недель, при этом развивается холестатическая форма ГЕ.

ГЕ обычно протекает в легкой и среднетяжелой формах, наиболее тяжело - у беременных женщин. Биохимические показатели практически мало отличаются от таковых при ГА.

Тяжелая форма ГЕ наблюдается у женщин, главным образом в третьем триместре беременности, в раннем послеродовом периоде и у кормящих. Ухудшение состояния происходит чаще на 4-6 день желтушного периода.

Особым симптомом, выявленным при ГЕ, является гемоглобинурия, указывающая на наличие гемолиза эритроцитов. Гемоглобинурия отмечается у больных тяжелой формой и практически во всех случаях развития печеночной недостаточности. Еще одним грозным осложнением течения болезни является геморрагический синдром, проявляющийся желудочно-кишечным, маточным и другими кровотечениями.

Летальность при ГЕ составляет 0,4%, однако среди беременных она значительно выше и колеблется от 3 до 20%.

ГЕ может протекать в виде субклинических и инаппарантных форм.

Диагноз ГЕ устанавливается на основании тех же критериев, что и ГА, лабораторное подтверждение - обнаружение анти ВГЕIg.

ВИРУСНЫЙ ГЕПА ТИТ В

Этиология. Возбудитель— вирус гепатита В (ВГВ), относится к семейству гепаднавирусов, ДНК-содержащих вирусов, поражающих клетки печени. Вирионы ВГВ диаметром 42—45 нм («полные» частицы Дейна) имеют наружную липопротеидную оболочку, внутреннюю оболочку и нуклеокапсид. Последний включает ДНК, фермент ДНК-полимеразу и несколько протеинов: HBcAg, HBeAg и HBxAg. Первый из них — ядерный («core») антиген обладает протеинкиназной активностью, необходимой для фосфорилиро-вания белков, и высокой иммуногенностью, с которой связан адекватный иммунный ответ организма при циклическом течении острого ГВ. Второй антиген — HBeAg — находится в связи с HBcAg и является маркером активной репликации вируса и высокой ДНК-полимеразной активности. HBxAg — активирует экспрессию всех вирусных генов и усиливает синтез вирусных протеинов. Играет особую роль в развитии первичной гепатокарци-номы. Наружная оболочка вируса представлена HBsAg («австралийский антиген»). В зоне, предшествующей S-антигену, расположены pre S1 и pre S2 протеины. Эти белки ответственны за прикрепление и проникновение вируса в клетки печени. ВГВ обладает мутационной изменчивостью, с чем могут быть связаны некоторые случаи ациклического течения заболевания. Так, кроме нормального «дикого» HBV-варианта, существуют мутантные формы: вариант «Сенегал», при котором сохраняется продукция HBsAg, но не определяются антитела к HBcAg; HBVe(-), при котором не определяется HBeAg, и др.

Вирус отличается чрезвычайно высокой устойчивостью к различным физическим и химическим факторам: низким и высоким температурам, многократному замораживанию и оттаиванию, УФО, длительному воздействию кислой среды. Инактивируется при кипячении, автоклавировании (120"С в течение 45 мин), стерилизации сухим жаром (180С — через 60 мин), действии дезинфектантов.

Эпидемиология. Основными источниками инфекции при ГВ являются лица с бессимптомными и клинически выраженными острыми и хроническими формами болезни, в том числе с циррозом печени, у которых вирус присутствует в крови и различных биосубстратах — слюне, моче, сперме, влагалищном секрете, менструальной крови и др. Однако наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные с хроническим течением ГВ. Для заражения достаточно 10 -7 мл вируссодержащей крови. Число людей, инфицированных ВГВ — источников инфекции, огромно. Только вирусоносителей, по данным ВОЗ, более 350 млн. человек.

Основной механизм передачи инфекции — гемоперкутанный (кровоконтактный). Пути передачи могут быть естественными, благодаря которым ВГВ сохраняется в природе, и искусственными. К естественным путям передачи относятся: 1) половой — при половых контактах, особенно гомосексуальных; 2) вертикальный — от матери (с бессимптомной или манифестной инфекцией) плоду (ребенку), инфицирование чаще происходит во время родов. Имеется прямая корреляция между активностью репликации вируса и риском передачи инфекции ребенку. Так, у HBeAg-позитивных матерей вероятность заражения ребенка составляет 70-90%, а у HBeAg-негативных — менее 10%; 3) бытовое парентеральное инфицирование через бритвенные приборы, зубные щетки, мочалки и т.п. Искусственный путь передачи — парентеральный — реализуется при проникновении вируса через поврежденную кожу, слизистые оболочки при лечебно-диагностических манипуляциях (инъекции, операции, трансфузии крови и ее препаратов, эндоскопические процедуры и т.п.). В настоящее время особенно велик риск инфицирования у наркоманов, повторно использующих для парентерального введения наркотиков необеззараженные иглы и шприцы.

Восприимчивость людей к ВГВ высокая. Наиболее чувствительны дети первого года жизни. Сезонность ГВ не выражена. У реконвалесцентов вырабатывается длительный, возможно пожизненный, иммунитет.

Патогенез . Из места внедрения ВГВ гематогенно достигает печени, где в гепатоцитах происходит репликация вирионов. Имеются также сведения и о внепеченочной репродукции ВГВ в клетках СМФ костного мозга, крови, лимфатических узлов, селезенки.

Схематично репликация ВГВ в клетках печени происходит следующим образом: геном ВГВ проникает в ядро гепатоцита, где ДНК-зависимая РНК-полимераза синтезирует прегеном (РНК) вируса. После чего прегеном и ДНК-полимераза (ревертаза) вируса, будучи упакованными в капсид, переносятся в цитоплазму гепатоцита, где происходит транскрипция прегенома с образованием новой «минус»-цепи ДНК. После разрушения прегенома «минус»-цепь ДНК служит матрицей для образования «плюс»-цепи ДНК. Последняя, заключенная в капсид и внешнюю оболочку, покидает гепатоцит. ВГВ не обладает цитотоксичностью. Цитолиз гепатоцитов, элиминация вируса и, в итоге — исход острого ГВ зависят от иммунного ответа организма: продукции эндогенного интерферона, реакции естественных киллеров, ци-тотоксических Т-лимфоцитов, антителозависимых киллеров; реакции макрофагов и антител на антигены ВГВ и печеночно-специфический липопротеин и ряд измененных тканевых структур печени. Следствием этого является развитие некробиотических и воспалительных изменений в паренхиме печени. В результате патологических изменений в печеночной ткани возникают цитолитический, мезенхимально-воспалительный и холестатический синдромы.

При морфологическом исследовании обнаруживают дистрофические изменения гепатоцитов, зональные некрозы, активизацию и пролиферацию звездчатых эндотелиоцитов (клеток Купфера); в более тяжелых случаях — субмассивные и массивные некрозы печени, которые, как и распространенные «мостовидные» и мультилобулярные некрозы, являются нередко патологоана-томическим субстратом печеночной комы.

В патогенезе ГВ, кроме репликативной, выделяют также интегративную форму течения инфекции. При этом происходит встраивание всего генома вируса в геном клетки хозяина или его фрагмента, отвечающего, например, за синтез HBsAg. Последнее приводит к присутствию в крови лишь HBsAg.

Интеграция генома ВГВ в геном гепатоцита является одним из механизмов, обусловливающих развитие персистирующих (ациклических) форм течения ГВ и первичной гепатоцеллюлярной карциномы.

В генезе прогрессирующих форм ГВ большое значение имеют иммунопатологические реакции, обусловленные сенсибилизацией лимфоцитов липопротеидами печеночных мембран, митохондри-альными и другими аутоантигенами, а также суперинфицированием другими гепатотропными вирусами (D, С и др.).

ЛАБОРАТОРНЫЕ СПЕЦИФИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ

НВ sА g выявляется как при острой, так и хронической ГВ-инфекции, появляется в позднем инкубационном периоде. Свидетельствует о продолжающейся ГВ-инфекции.

НВ eА g - циркулирует в сочетании с НВsАg у больных с ОГВ или ХГВ, свидетельствует об активной репликации ВГВ и высокой инфекциозности сыворотки. Длительное сохранение при ОГВ может являться прогностическим критерием хронизации процесса.

Анти-НВ c класса IgМ (ранние антитела к сердцевинному антигену ВГВ) - определяются у 100% больных с острым гепатитом В, у 30-50% - с хроническим. Они отражают активность репликации ВГВ и инфекционного процесса, сохраняются в течение 4-6 месяцев после перенесенной острой инфекции и свидетельствуют об активности ХГВ.

Анти- НВ e -выявляются либо у больных ГВ в остром периоде наряду с НВsАg и анти-НВcIgМ, либо в реконвалесценции вместе с анти-НВs и анти-НВc, а также у больных ХГВ.

Анти-НВ c класса IgG - появляются у больных с ОГВ в период ранней реконвалесценции и сохраняются пожизненно, а также обнаруживаются при всех формах ГВ.

Анти-НВ s- антитела к поверхностному антигену ВГВ, свидетельствуют о наличии иммунитета к вирусу. Выявляются в период поздней реконвалесценции у больных после ОГВ и сохраняются пожизненно или после иммунизации вакциной.

ДНК ВГВ - свидетельствует о репликации вируса, выявляется при остром и хроническом процессе.

КЛИНИКА

Инкубационный период: минимальный - 6 недель, максимальный - 6 месяцев, в среднем - 60-120 дней.

Преджелтушный период . Характерен длительной (в среднем 8-14 дней) продром. Заболевание начинается постепенно. Больные жалуются на снижение аппетита вплоть до полной анорексии, слабость, тошноту, часто бывает рвота, запоры, сменяющиеся поносами. Нередко беспокоит чувство тяжести, иногда боли в эпигастрии, в правом подреберье. У 20-30% больных наблюдается иммунокомплексный синдром: артралги, а также зуд кожи и различные сыпи. Может иметь место акродерматит и другие внепеченочные проявления, ассоциированные с ГВ-инфекцией: полиартрит, гломерулонефрит, апластическая анемия. К концу продрома может выявляться гепато- и спленомегалия, повышается активность индикаторных ферментов (алАТ, АсАТ) в сыворотке крови. В периферической крови у большинства больных наблюдается небольшая лейкопения, без существенных изменений в лейкоцитарной формуле.У отдельных больных продромальные явления могут полностью отсутствовать.

Желтушный период, как правило, длителен, характеризуется выраженностью и стойкостью клинических симптомов болезни, которые нередко имеют тенденцию к нарастанию Желтуха достигает своего максимума на 2-3 неделе или позднее. Сохраняются жалобы на слабость, анорексию, тошноту, рвоту: выраженность их зависит от тяжести болезни. Размеры печени увеличены. Отмечается болезненность ее при пальпации в правом подреберье.

В периферической крови в остром периоде обнаруживаются лейкопения, реже - нормальное число лейкоцитов. Характерен относительный лимфоцитоз. Иногда обнаруживают плазматическую и моноцитарную реакцию. СОЭ в остром периоде уменьшена до 2-4 мм/час, в периоде снижения желтухи может увеличиваться до 18-24 мм/час, с последующим возвращением к норме.

Гипербилирубинемия - выраженная и стойкая, нередко на 2-3 неделе желтухи уровень билирубина крови более высок, чем на первой. Наблюдаются все синдромы поражения печени.

Нарушение белково -синтетической функции печени является важным показателем тяжести болезни. При тяжелых формах также отмечается существенное снижение В-липопротеидов. Тимоловый тест при ГВ в пределах нормы или незначительно повышен.

Чаще ОГВ протекает в среднетяжелой форме, возможно развитие как легких, в т.ч. безжелтушных, так и тяжелых форм. Фульминантное течение ОГВ наблюдается редко,(1%).

Период реконвалесценции - более длителен, чем при гепатитеА. Наблюдается медленное исчезновение клинико-биохимических симптомов заболевания.

ИСХОДЫ ГВ:

1. Выздоровление.

2. Остаточные явления:

а) затянувшаяся реконвалесцеция;

б) постгепатитная гепатомегалия (гепатоспленомегалия);

в) постгепатитная гипербилирубинемия (манифестация синдрома Жильбера);

3. Продолжающееся (прогредиентное) течение инфекционного процесса (хронизация):

а) затяжной гепатит (течение от 3 до 6 месяцев);

б) хронический гепатит (течение свыше 6 месяцев);

в) «бессимптомное» вирусоносительство;

г) цирроз печени;

д) гепатоцеллюлярная карцинома.

Хронизация наблюдается у 90% новорожденных, 50% детей в возрасте до двух лет, 20% - от 2 до 14 лет и 5% взрослых. Отмечается увеличение риска хронизации и прогрессирования при инфицировании ГВ мутантом.

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ D

Этиология. Вирус ГТ) (дельта-вирус, HDV) представляет собой сферические частицы размером 30-37 нм, содержащие РНК, внутренний антиген — HDAg, и внешний — являющийся поверхностным антигеном ВГВ — HBsAg. Этот неклассифицированный вирус (вироид) нуждается при репликации в хелперной функции ВГВ, результатом чего является использование HBsAg для синтеза оболочки ВГБ. Генотипирование позволило установить наличие 3 генотипов и нескольких субтипов BTD. Вирусы 1 генотипа встречаются наиболее часто. Предполагают, что 1а субтип вызывает более легкие, а 1Ь — более тяжелые случаи заболевания.

Эпидемиология. Источниками инфекции являются больные острыми и хроническими формами инфекции, протекающими как в манифестной, так и в субклинической формах. Механизм и пути передачи, по-видимому, такие же как при ГВ. Наибольшее число инфицированных обнаружено среди наркоманов (52%) и больных гемофилией.

Клиника. Гепатит D встречается только у лиц, инфицированных ВГВ, и протекает в виде острой коинфекции или суперинфекции. Инкубационный период в случае коинфекции — при одновременном заражении ВГВ и ВГБ, составляет от 40 до 200 дней. Заболевание протекает относительно доброкачественно и характеризуется коротким продромальным периодом с выраженной лихорадкой, не типичной для гепатита В, болями в правом подреберье у 50%, мигрирующими болями в крупных суставах у 30% больных и двухволновым течением желтушного периода. Для желтушного периода характерны также: субфебрильная температура, сохраняющиеся боли в правом подреберье, уртикарные высыпания, гепатоспленомегалия. Следует однако заметить, что одновременное острое течение двух инфекций (коинфекция) увеличивает риск развития тяжелой и фульминантной форм заболевания. При суперинфекции, когда происходит наслоение острого гепатита D на хроническую ВГВ-инфекцию (манифестную или субклиническую), инкубационный период короче и составляет 1-2 мес. Преджелтушный период составляет 3-5 дней и характеризуется развитием астеновегетативных и диспепсических симптомов, отчетливых болей в правом подреберье и артралгий. Желтушный период характеризуется в первые 3-5 дней лихорадкой, а в дальнейшем, при тяжелом течении, нарастанием симптомов отечно-асцитического и геморрагического синдромов. При прогрессировании болезни в одних случаях развивается фульминантный гепатит с ОПЭ и летальным исходом, в других — хронический гепатит с выраженной активностью и нередко с быстро формирующимся циррозом печени. Летальность при суперинфекции достигает 5-20%.

Диагностика. Острая коинфекция ВГВ/ВГД диагностируется при наличии у больного маркеров активной репликации ВГВ: HBsAg, HBeAg, HBV-DNA, IgM анти-HBc, и BГD: HDVAg, IgM анти-HDV, HDV-RNA. Причем в первые 2 нед. заболевания в крови больных определяются HDVAg и HDV-RNA. С 10-15 дня болезни — IgM анти-HDV, а с 5-9 нед. — IgG анти-HDV. Острая суперинфекция BFD (острый дельта-гепатит) может быть подтверждена наличием маркеров репродукции BID: HDV-RNA и IgM анти-HDV при отсутствии (или низком титре) IgM анти-НВс.

ВИРУСНЫЙ ГЕПА ТИТ С

Этиология. Вирус гепатита С (ВГС) — мелкий РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству флавивирусов. Геном ВГС кодирует образование структурных и неструктурных белков вируса. К первым из них относятся: нуклеокапсидный белок С (core protein) и оболочечные (envelope) — Et и E2/NSj гликопротеины. В состав неструктурных белков (NS2, NS3, NS4, NS5) входят ферментативноактивные протеины. На все эти белки в организме больного вырабатываются антитела (анти-HCV), которые и определяются иммунохимическими методами. Согласно существующим классификациям выделяют 6, 11 и более генотипов ВГС и более 100 его субтипов. Установлены существенные географические различия в их распространенности. В России чаще всего обнаруживаются генотипы: 1 (а и Ь), 2а и За. С генотипом 1Ь большинство исследователей связывают случаи заболеваний с высоким уровнем виремии и низким ответом на интерферонотерапию.

Эпидемиология . Источники инфекции, механизм и пути передачи во многом соответствуют ГВ. Источники ГС — больные хроническими и острыми формами инфекции. Наибольшее эпидемиологическое значение имеет парентеральный путь передачи. Чаще всего заражение ВГС происходит при переливании крови и ее препаратов. Считают, что возбудитель ГС является одним из основных этиологических факторов посттрансфузионного гепатита. Нередко инфекция встречается у больных гемофилией. Тестирование доноров, консервированной крови и ее дериватов на ГС является обязательным.

Передача возбудителя в быту при гетеро- и гомосексуальных контактах, от инфицированной матери к новорожденному может иметь место, но реализуется значительно реже, чем при ГВ.

Патогенез. После проникновения в организм человека ВГС, обладая гепатотропностью, реплицируется преимущественно в гепатоцитах. Кроме того, вирус, по современным представлениям, может реплицироваться, как и при ГВ, в клетках СМФ, в частности, в мононуклеарных клетках периферической крови. ВГС обладает слабой иммуногенностью, что определяет замедленный, неинтенсивный Т-клеточный и гуморальный ответ иммунной системы на инфекцию. Так, в острой стадии ГС сероконверсия возникает на 1-2 мес. позже появления признаков цитолиза гепатоцитов (повышения активности АлАТ). Лишь через 2-10 нед. от начала заболевания в крови больных начинают определяться антитела к ядерному (core) антигену классов М, затем G. Однако они обладают слабым вируснейтрализующим действием. Антитела же к неструктурным белкам ВГС в острой фазе инфекции обычно не выявляются. Зато в крови в течение острой стадии болезни (и при реактивации — в хронической) определяется присутствие РНК вируса. Устойчивость ВГС к специфическим факторам иммунитета обусловлена его высокой способностью к «ускользанию» из-под иммунологического надзора. Одним из механизмов этого является реплицирование ВГС с высоким уровнем мутаций, что определяет присутствие в организме множества постоянно изменяющихся антигенных вариантов вируса (квазиразновидности). Таким образом, слабость иммунного реагирования и мутационная изменчивость вируса во многом обусловливают высокий хрониогенный потенциал данного заболевания.

Инкубационный период ОГС составляет в среднем 7-9 недель, варьируя от 2 до 24 недель. По клинико-биохимическим признакам заболевание сходно с ОГВ, однако протекает более легко и отличается сравнительно быстрым развитием болезни. При этом у 50-80% инфицированных лиц заболевание хронизируется, а у 20% хроников приводит к циррозу печени.

Острый ГС в подавляющем большинстве случаев (до 95% случаев) протекает бессимптомно. Манифестные формы занимают малый удельный вес.

Преджелтушный период соответствует таковому при ОГВ, отличаясь большим полиморфизмом симптоматики.

Желтушный период имеет легкое или среднетяжелое течение, хотя в последние время нарастает удельный вес тяжелых форм среди молодежи.

Для периода острого гепатита характерно 10-15-кратное увеличение аминотрансфераз, при этом характерна флюктуация показателей их активности (до 80% пациентов). Обострения в остром периоде заболевания могут касаться как только синдрома цитолиза, так и всей симптоматики заболевания, включая нарастание желтухи, усиление интоксикации и отрицательную динамику всех клинико-биохимических показателей ОГС. Тяжелые формы ОГС редки, однако описано и фульминантное течение ОГС. До 95% ОГС протекает в субклинической и инаппарантной формах. Симптоматика врожденного ГС схожа с таковой при ГВ.

Период реконвалесценции - более продолжителен, чем при ГВ, только у 25% больных возможна самостоятельная элиминация вируса.

Диагноз ГС устанавливается на основании клинических проявлений, данных эпиданамнеза, лабораторных данных, основанных на выявлении анти-ВГС, с последующим обнаружением РНК ВГС репликации.

Исходы ГС аналогичны таковым при ГВ, но ГС отличается высокой частотой хронизации (50-80%) и прогрессирования. В течение 10-20 лет наблюдения частота формирования ЦП составляет 20%, а ГЦК - 2%. При этом риск развития ГЦК у больных ЦП составляет 1-4% в год. В тоже время имеются данные о более доброкачественном течении ГС-инфекции.

ВИРУСНЫЙ ГЕПА ТИТ G

Этиология . Вирус гепатита G (ВГG) относится к семейству флавивирусов. Геном вируса представлен одноцепочечной РНК. Выделяют 5 генотипов ВГG.

Эпидемиология. Источниками инфекции являются больные острыми и хроническими формами ГG Механизм и пути передачи такие же, как при ГG. К группам повышенного риска инфицирования относятся, прежде всего, наркоманы, внутривенно использующие наркотики, и лица, украшающие себя татуировкой. Вирусный гепатит G распространен повсеместно, но для некоторых регионов мира (Западная Африка) эта инфекция эндемична.

Клиника . По своим клиническим проявлениям FG ближе всего вирусному гепатиту С. Его часто называют HCV-подобным гепатитом. Острый ГG может протекать бессимптомно или манифестно. При манифестном течении преобладают безжелтушные и стертые варианты. Клинические проявления и степень повышения активности аминотрансфераз при остром ГG менее выражены, чем даже при остром гепатите С. Исходами заболевания могут быть выздоровление с полной элиминацией вируса и формирование хронической формы инфекции. Роль вируса в развитии фульминантных форм гепатита изучается.

Существует обоснованная точка зрения, что FG значительно чаще встречается в сочетании с гепатитами В, С и D, чем в виде моноинфекции.

Диагностика. Основным методом диагностики FG является обнаружение РНК вируса в ПЦР. Разрабатываются также имму-нохимические методы раннего определения антител к BГG.

В 1997 г. японскими исследователями открыт ДНК-содержащий вирус — TTV (transfusion transmitted virus). Было описано 5 случаев посттрансфузионного гепатита, развившегося у пациентов через 8—11 недель после переливания им крови, с выделением TTV-DNA. Установлено наличие 3 генотипов и 9 субтипов вируса. Недавно этот вирус изолирован и в России (в европейской ее части и Западной Сибири) от здоровых лиц и больных гепатитом неустановленной этиологии.

В 1999 году итальянскими исследователями от больного ВИЧ-инфекцией с признаками поражения печени выделен ДНК-содержащий вирус — SEN . По мнению итальянских исследователей, этим вирусом может быть инфицировано 3% больных гемофилией, 40-60% наркоманов, внутривенно использующих наркотики, и 60% больных гепатитом неверифицированной этиологии.

Изучение роли всех этих вирусов в патологии человека продолжается.

ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА

ЛЕГКАЯ ФОРМА.

Показана базисная терапия (безлекарственная): ограничение физической активности и диета № 5.

Необходимо помнить, что более высокая частота хронизации характерна в первую очередь для легких форм ГВ и ГD, поэтому каждый случай требует индивидуального подхода. При констатации затяжного ГВ с сохраняющейся биохимической активностью и наличием маркеров вирусной репликации, по-видимому, целесообразен стандартный 4-6-месячный курс ИФТ: 5-6 млн ЕД 5 раз в неделю, ежедневно, с перерывом в 2 дня (как правило, в субботу и воскресенье).

В настоящее время рекомендуется следующая тактика ведения больных ОГС: наблюдение на протяжении 3-4-х месяцев от начала заболевания, а далее проведение противовирусной терапии у пациентов с сохраняющимися повышенными показателями АЛАТ и выявляемой РНК ВГС. Предлагается использовать индукционное введение простых или пегилированных ИФН в течение 4-6 месяцев.

СРЕДНЕТЯЖЕЛАЯ ФОРМА.

При наличии интоксикации базисная терапия дополняется дезинтоксикационной, которая, как правило, проводится перорально, но иногда (по показаниям) и парентерально.

С целью пероральной дезинтоксикации используются энтеросорбенты на основе угля, углерода, природных полимеров, целлюлозы, ионообменных смол, синтетических полимеров.

ТЯЖЕЛАЯ ФОРМА.

При выраженной интоксикации, затруднении приема пищи и жидкости перорально, назначается внутривенная дезинтоксикационная терапия

Патогенетически обоснована гипербарическая оксигенация.

Ингибиторы протеолиза.

Овомин до 1000-1500 АТЕ/кг/сут детям. Контрикал - 1000 АТЕ/кг/сут.

Гепатопротекторы, обладающие метаболическими свойствами: рибоксин, солкосерил, актовегин, милдронат.

Показаны препараты S-аденозил-L-метионина (Гептрал, гумбарал, донамет). Суточная доза для внутривенных инъекций составляет 10-15-25 мг/кг у детей, вводится в 2 приема.

ГКС рекомендуют назначать при тяжелой форме ВГ детям первых 3-х лет жизни. Суточная доза по преднизолону составляет 5-10 мг/кг (парентерально). Терапия длится 3-5 дней до получения эффекта. Короткий курс ГКС-терапии не вызывает синдрома отмены, поэтому лечение прекращается в течение 1-2 дней.

ХОЛЕСТАТИЧЕСКАЯ ФОРМА.

Холестатический компонент проявляется кожным зудом, иногда присоединяется бактериальная суперинфекция в желчевыводящих путях (холангит, холецистит), клинически определяемая по субфебрилитету, болям в правом подреберье. Биохимические показатели свидетельствуют о выраженном внутрипеченочном холестазе, часто сочетающемся со слабым цитолизом.

Наряду с базисной терапией в комплекс лечения включают препараты, купирующие холестатический синдром.

Реополиглюкин - 10 мл/кг/сут детям внутривенно капельно 2-3 раза в неделю. Трентал - 1,5-2 мг/кг/сут детям. Компламин внутривенно капельно или внутрь 12-15 мг/кг/сут. Курантил 0,5 мг/кг/сут.

С целью реокоррекции также используется гепарин. Его введение требует контроля коагулограммы. 250-100 ЕД/кг/сут детям в 4 приема. Продолжительность гепаринотерапии - до достижения клинического эффекта, в среднем 7-10-14 дней.

Показана эффективность препаратов УДХК (урсосан, урсофальк, урсофальк-суспензия) - 10-20 мг/кг/сут. У детей первого года жизни при неонатальном холестазе суточная доза препаратов УДХК может быть увеличена до 30 мг/кг/сут до достижения эффекта.

При лечении внутрипеченочного холестаза, в т.ч. вирусной этиологии, традиционно используют препараты, активирующие систему цитохрома Р450. С этой целью назначают люминал, а также кордиамин. Холекинетики (10-25%-й раствор сернокислой магнезии), полиспирты (сорбит, ксилит, маннит 10-20%) также способствуют коррекции внутрипеченочного холестаза.

При частичной проходимости внутрипеченочных желчных протоков (окрашивание стула) показаны холестирамин (вазозан) или билигнин, а также энтеросорбенты. Холестирамин в соединении с желчными кислотами образует в кишечнике невсасываемые комплексы, удаляемые при дефекации. Одновременно в крови снижается уровень β-липопротеидов и триглицеридов. Препарат обладает очень высокими сорбционными свойствами, элиминирует из кишечника токсины и микробы. Билигнин - средство растительного происхождения - связывает желчные кислоты в кишечнике, замедляет их обратное всасывание, способствует выведению при дефекации. Одновременно сорбирует и токсины.

Благодаря назначению ионообменных смол и энтеросорбентов быстрее регрессирует кожный зуд и купируется холестаз за счет связывания желчных кислот в кишечнике.

При длительном холестазе показано парентеральное введение витаминов А, Д, Е, К в связи с нарушением всасывания жирорастворимых веществ.

При отсутствии эффекта консервативного лечения используются экстракорпоральные методы детоксикации, предпочтителен плазмаферез.

Иммунопрофилактика вирусных гепатитов.

Иммунопрофилактика гепатита В.

Поверхностный антиген вируса ГВ (HBsAg) - единственный иммуногенный антиген и в тоже время он не обладает патогенностью. Способность HBsAg индуцировать иммунный ответ, не вызывая заболевания, и используют при создании вакцин.

С 1987 г. выпускаются генно-инженерные вакцины, полученные введениема S-гена рекомбинантным методом в геном пекарских дрожжей с последующим синтезом HbsAg и его очисткой (“ Engerix B», « Euvax B» Aventis Pasteur ).

В Беларуси массовая иммунизация проводится вакцинами «Engerix B», «Euvax B» Aventis Pasteur.

Иммуногенность вакцин: серопротекцию после введения обеспечивает пороговый титр HbsAg в вакцине уже 10 мМЕ/мл, но для поддержания иммунитета в течение определенного времени исходный титр содержащегося в вакцине HbsAg гораздо выше.

Выпускаются во флаконах по 20 мкг (1 мл) для взрослых и 10 мкг (0,5 мл) для детей до 15 (в ряде стран до 19) лет.

Введение вакцин осуществляется по стандартной и экстренной (ускоренной) схемам.

Схема вакцинации против гепатита В.

Вакцину вводят внутримышечно в область дельтовидной мышцы (взрослым и детям старшего возраста) или в переднебоковую область бедра (новорожденным и детям младшего возраста).

С 1991 г. в РБ в группах риска используется вакцинация. В 1996 г. была принята программа, предусматривающая вакцинацию детей, родившихся от HbsAg-положительных матерей; лиц, работающих с кровью; контактных по ХВГ детей и подростков. С 1999 г. начали прививать всех новорожденных и подростков.

Противопоказания: гиперчувствительность к компонентам вакцины (чаще к пекарским дрожжам).

Вакцинации не подлежат: ранее переболевшие, пациенты с различными формами гепатитов В и Д, носители HbsAg и вакцинированные против ГВ в течение последних 5 лет.

Иммунопрофилактика гепатита Д.

Anti-HDV обладают определенным защитным действием, однако в отличие от anti-HBs они не являются вируснейтрализующими, что затрудняет разработку вакцины.

Иммунопрофилактика гепатита С.

Вирус ГС обладает большой изменчивостью и, следовательно, генетической неоднородностью популяции, что не позволяет создать универсальный антиген, предохраняющий от инфицирования всеми штаммами ВГС.

Иммунопрофилактика гепатита А (активная иммунизация)

В настоящее время применяются иннактивированные формальдегидом вакцины - «Havrix» SKB, « Avaxim» Aventis Pasteur . Вакцина вводится внутримышечно. Вакцина в целом безопасна.

Иммунопрофилактика гепатита А (пассивная иммунизация)

ГА - единственный гепатит, при котором эффективен нормальный человеческий иммуноглобулин (НЧИ), имеющий средний титр anti-HAV 1:10000.

Вводится 10%-ый НЧИ внутримышечно в дозе 0,02-0,05 мл/кг: детям 1-10 лет - 1 мл, старше 10 лет и взрослым - 1,5 мл, беременным - 3 мл; максимальная доза для взрослых - 6 мл. Рекомендовано проводить постконтактныю профилактику ВГА до 10-14 дня после контакта.

Один из недостатков НЧИ - кратковременность иммунитета (максимум до 6 месяцев). Поэтому рекомендуют введение иммуноглобулина совместно с вакциной против ГА.

Комбинированная вакцина против ГА и ГВ - « Twinrix» SKB . Вводится по схеме 0-1-6 месяцев.

Иммунопрофилактика гепатита Е находится в стадии разработки.

11.САМОКОНТРОЛЬ УСВОЕНИЯ ТЕМЫ:

Больной ребенок 10 месяцев переносит вирусный гепатит В. Диагноз подтвержден повышением активности биохимических показателей, выделением НBsАg из крови больного. В анамнезе аппендэктомия 3 месяца назад. На 25 день болезни состояние ребенка ухудшилось, повысилась температура до 38 о С, вновь пожелтел, усилились слабость, головокружение, боли в правом подреберье, увеличились размеры печени, повысился уровень трансфераз, гипербилирубинемия, снизился протромбиновый индекс, отмечено повышение тимолового теста (в начале заболевания была норма).

1. Возможность какого заболевания должна быть заподозрена в первую очередь?
2. Какое лабораторное исследование, имеющее наибольшее диагностическое значение, надо провести дополнительно?

Ребенок 7 лет. Из очага вирусного гепатита А.

1. Можно ли ему поехать в пионерский лагерь?

В детском учреждении выявлено несколько случаев вирусного гепатита А.

1. Какие мероприятия надо провести?

Ребенок 7 месяцев. Переносит вирусный гепатит В. Внезапно наступило ухудшение состояния: наросла желтуха, уменьшились размеры печени, появилась повторная рвота, отказался от еды, не контактен, периодически теряет сознание, гипорефлексия, но реагирует на болевые раздражители.

1. Поставьте диагноз.

2. Наметьте план обследования больного.

3. Выделите показатели лабораторных данных, подтверждающие диагноз.

ЗАДАЧА 5

Больному 7 лет. Переносит вирусный гепатит В. Диагноз верифицирован клинически и лабораторно. Заболевание протекает легко. Спустя месяц от начала заболевания жалоб нет, самочувствие хорошее, желтуха отсутствует, но сохраняется увеличенная на 2,5-3,0 см ниже реберной дуги и уплотненная печень и троекратно повышенные АЛТ и АСТ. Выписка отложена. Оставлен в стационаре, Проводится базис-терапия. Еще через месяц, т.е. спустя два месяца от начала заболевания улучшения не произошло: гепатомегалия, гиперферментемия, стала положительной тимоловая проба, хотя самочувствие остается хорошим.

1. Каков окончательный диагноз?

2. Как должна измениться терапия?

Ребенок перенес вирусный гепатит А желтушную легкую форму. Выписан из стационара в связи с выздоровлением.

1. Назначьте реабилитационные мероприятия.

13.ОТВЕТЫ НА ЗАДАЧИ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ УСВОЕНИЯ ТЕМЫ:

1. Ухудшение состояния больного связано с присоединением вирусного гепатита D (суперинфекция).
2. Назначить исследование крови больного на анти-HD-Ig М.

Можно, но не раньше, чем через 50 дней после контакта с больным.

На группу накладывается карантин на 50 дней со дня изоляции заболевшего. Дети из карантинных групп подвергаются регулярному осмотру врачом и наблюдению на весь период карантина. В группах осуществляется дезинфекция, как и при других кишечных инфекциях.

1. Вирусный гепатит В. Кома 1 (ОПЭ Ш).

2. Определение специфических и неспецифических маркеров вирусных гепатитов.

3. Высокие цифры билирубина крови, нарастание свободной фракции, низкая активность печеночных ферментов, снижение протромбина крови, повышение уровня мочевины, креатинина крови, нейтрофильный лейкоцитоз в формуле крови, исчезновение из крови НВsАg и др.

Диагноз: острый вирусный гепатит В, легкое течение, прогредиентная форма.

Лечение: срочно необходима интерферонотерапия.

Диспансерное наблюдение в гепатоцентре и КИЗе по месту жительства в течение 6 месяцев. Первый осмотр и обследование ребенка через 10-30 дней после выписки из стационара. Повторные --через 3 и 6 месяцев. При отсутствии остаточных клинических явлений и полной нормализации биохимических проб реконвалесценты могут быть сняты с учета. При наличии каких-либо остаточных явлений диспансерное наблюдение продолжается до полного выздоровления.

Рекомендуется: освобождение от посещения школы, д/сада на 7-10 дней после выписки из стационара. Соблюдение диеты № 5. Освобождение от занятий спортом и тяжелого физического труда. Санаторно-курортное лечение через 6 месяцев после выписки. Нежелательно в этот период проведение плановых операций.

– инфекционное поражение печеночной паренхимы, вызываемое гепатотропным вирусом типа В. Специфические проявления гепатита В у детей развиваются в желтушном периоде, когда появляется потемнение мочи, обесцвечивание кала, желтая окраска глазных склер, слизистых и кожных покровов, тяжесть и боль в правом подреберье. Диагностика гепатита В у детей проводится на основании клинико-лабораторных данных (симптоматики, биохимического анализа крови, определения маркеров). Базовая терапия гепатита В у детей включает диету, интерферонотерапию, дезинтоксикационную терапию, назначение гепатопротекторов, сорбентов, витаминов; в тяжелых случаях – плазмаферез и гемосорбцию.

Общие сведения

Гепатит В у детей (парентеральный или сывороточный гепатит) – специфическое вирусное воспаление печени, протекающее в острой или хронической форме. Возбудителем гепатита В у детей является ДНК-содержащий вирус, высоко патогенный и чрезвычайно устойчивый к воздействиям окружающей среды. При инфицировании ребенка вирусом гепатита В в перинатальном периоде или грудном возрасте вероятность хронического поражения печени возрастает до 70-90%. У 20-35% людей, инфицированных гепатитом В в детстве, в дальнейшем развивается цирроз печени или первичная гепатоцеллюлярная карцинома . Профилактика и повышение эффективности лечения гепатита В у детей служит одной из приоритетных задач педиатрии .

Причины гепатита В у детей

Гепатит В у детей является типичной антропонозной инфекцией; источником заражения выступают как больные люди, так и вирусоносители. Основными путями инфицирования детей гепатитом В служат трансплацентарный (внутриутробное заражение), интранатальный (в процессе родов), постнатальный (послеродовый).

Трансплацентарный путь передачи реализуется в 6-8 % всех зафиксированных случаев. Особенно часто инфицирование плода происходит на фоне фетоплацентарной недостаточности и отслойки плаценты . Внутриутробное инфицирование плода вирусом гепатита В грозит преждевременными родами . Интранатальная передача вируса гепатита В у детей (около 90%) обусловлена контактом ребенка с биологическими жидкостями и кровью инфицированной матери при прохождении по родовым путям. Постнатальное заражение ребенка происходит в процессе кормления грудью или ухода за младенцем: при нарушении целостности кожи и слизистых оболочек у ребенка, тесном контакте с инфицированной матерью, выделении вируса с кровью из трещин сосков.

В более старшем возрасте заражение детей гепатитом В может происходить при использовании общих полотенец, мочалок, зубных щеток и др. предметов гигиены, а также половым путем (у подростков). Не исключается возможность инфицирования детей гепатитом В при проведении гемотрансфузии , инвазивных лечебно-диагностических процедур. Риск развития гепатита В повышен у детей, находящихся на почечном диализе. Высока вероятность инфицирования среди подростков-наркоманов, использующих общие иглы и шприцы.

Незрелость иммунной системы детей обусловливает быстрое распространение вируса гепатита В через жидкие среды организма и поражение паренхимы печени. Обычно острая форма гепатита В у детей протекает быстро и заканчивается выздоровлением с выработкой стойкого пожизненного иммунитета к вирусу. При латентном, бессимптомном течении гепатита В у детей во взрослом возрасте может быть случайно выявлено рубцовое изменение ткани печени. Дети с хроническим гепатитом В являются пожизненными вирусоносителями.

Симптомы гепатита В у детей

Циклическое течение гепатита В у детей включает инкубационный (латентный), преджелтушный, желтушный периоды и период реконвалесценции.

Продолжительность инкубационного периода составляет 2-4 месяца и определяется инфицирующей дозой, путем заражения и возрастом ребенка. В случае переливания инфицированных компонентов крови длительность латентного течения гепатита В у ребенка уменьшается до 1,5-2 месяцев, при других путях заражения может увеличиваться до 4-6 месяцев. Чем меньше возраст ребенка, тем непродолжительнее инкубационный период. На данном этапе клинические проявления гепатита отсутствуют, однако в конце периода в крови обнаруживаются маркеры гепатита В (НВsAg, НВeAg, анти-НВсAg IgM) и высокая активность печеночных ферментов.

В преджелтушном периоде, который длится от нескольких часов до 2-3 недель, преобладает общая инфекционная астения (слабость, вялость), миалгии и артралгии , кожные высыпания, абдоминальный синдром, срыгивания, рвота, снижение аппетита, метеоризм, понос. Иногда первыми клиническими признаками гепатита В у детей служат потемнение мочи и обесцвечивание кала. В крови отмечается повышенный уровень трансаминаз и прямого билирубина, обнаруживается ДНК вируса.

Период желтухи при гепатите В у детей может длиться от 7-10 дней до 1,5-2 месяцев. Появлению желтухи во всех случаях предшествует изменение цвета мочи и кала. Интенсивность желтушного окрашивания кожи и видимых слизистых оболочек нарастает в течение 7 дней и сохраняется еще 1-2 недели. В отличие от гепатита А , при гепатите В с появлением желтухи обще состояние не улучшается, а интоксикационный синдром, напротив, усиливается: температура тела повышается до 38°С, нарастает вялость, заторможенность, адинамия. У детей с гепатитом В может отмечаться появление пятнисто-папулезной сыпи на коже, артериальная гипотония , увеличение размеров печени, иногда – селезенки. На высоте желтушного периода в крови регистрируется максимальная активность трансаминаз, снижение ПТИ, гипоальбуминемия.

При благоприятном течении гепатита В у детей заболевание оканчивается периодом реконвалесценции, который продолжается 3-4 месяца. Постепенно исчезает желтуха, нормализуется аппетит, сон, активность, показатели крови. Гепатит В у детей может иметь острое (до 3 мес.), затяжное (до 6 мес.) и хроническое (более 6 мес.) течение.

У грудных детей преобладают среднетяжелые и тяжелые формы гепатита В, возможны летальные исходы вследствие злокачественного течения заболевания. В последнем случае у детей быстро нарастает картина печеночной энцефалопатии , печеночной недостаточности , развивается печеночная кома .

Диагностика гепатита В у детей

Постановке обоснованного диагноза способствует осмотр ребенка педиатром и детским инфекционистом , анализ сведений о развитии и течении заболевания (цикличность, характерная симптоматика), эпидемиологический анамнез (предшествующие гемотрансфузии, инъекции, инвазивные манипуляции, операции) и т. п.

Основная роль в диагностике гепатита В у детей принадлежит лабораторным методам: обнаружению маркеров (HBsAg, HBeAg, анти-HBs, анти-НВе, анти-НВс), изменению биохимических показателей крови (повышению уровня билирубина и увеличению активности трансфераз).

При подозрении на гепатит В у детей в преджелтушном периоде следует исключить грипп , ОРВИ , пищевые токсикоинфекции , артрит ; в желтушном периоде - вирусные гепатиты А, , , желтую лихорадку , инфекционный мононуклеоз , цитомегаловирусную инфекцию , синдром Жильбера , ЖКБ , холангит , панкреатит , цирроз печени и пр. С целью дифференциальной диагностики дополнительно проводятся МР холангиография , УЗИ печени и желчного пузыря, сцинтиграфия печени , пункционная биопсия печени .

Лечение гепатита В у детей

Дети с диагностированным гепатитом В подлежат госпитализации в инфекционное отделение. В течение всего желтушного периода показан постельный режим, затем – щадящий режим. Назначается диета (стол №5 по Певзнеру) с преобладанием молочно-растительной, механически и химически щадящей пищей, обильное питье.

Базисная лекарственная терапия гепатита В у детей включает витамины групп В, С, А, Е; спазмолитики (папаверин, дротаверин), гепатопротекторы, желчегонные средства. При тяжелых формах гепатита В у детей показаны интерфероны, дезинтоксикационная терапия, трансфузии плазмы и альбумина, при необходимости - глюкокортикоиды, гепарин, мочегонные препараты, гемосорбция .

Диспансерное наблюдение реконвалесцентов проводится в течение 1 года (каждые 3 месяца) с осмотром кожи и видимых слизистых, определением размеров печени и селезенки, оценкой цвета мочи и кала, определением лабораторных показателей. Детям, перенесшим гепатит В, рекомендуется санаторное лечение в учреждениях гастроэнтерологического профиля.

Прогноз и профилактика гепатита В у детей

Типичные формы гепатита В у детей, как правило, заканчиваются выздоровлением. Переход в хроническую форму отмечается в 2-18% случаев. Перенесенный в детстве гепатит В сопровождается формированием стойкого пожизненного иммунитета.

Осложнениями гепатита В у детей могут являться хронический гепатит или цирроз печени, резко повышающие риски развития гепатоцеллюлярной карциномы во взрослом возрасте. При злокачественном течении гепатита В у детей летальность крайне высока (75%).

Самым надежным способом профилактики гепатита В у детей является вакцинация , которая осуществляется трехкратно: в первые сутки после рождения ребенка, 1 и 6 месяцев жизни рекомбинантными вакцинами Регевак, Энджерикс В, Эувакс В, Комбиотех и др. Вакцинация против гепатита В обеспечивает 95% защиту от инфекции на 15 лет.

Неспецифическая профилактика гепатита В у детей предполагает использование одноразового медицинского инструментария, тщательную обработку и стерилизацию многоразовых инструментов, обследование доноров, проведение трансфузионной терапии по строгим показаниям.

Гепатиты – опасные инфекционные заболевания, которые остро протекают у детей и могут привести к самым печальным последствиям. Наряду с этим, гепатиты сегодня успешно лечатся, главное, вовремя обратиться за помощью и внимательно относиться к предписаниям специалиста.

Мы поговорим о том, как проявляются, диагностируются и лечатся 3 самых распространённых среди детей вида инфекции: гепатиты A, B и C. Передаётся ли гепатит от матери к ребёнку? Насколько важно соблюдать лечебную диету? Всегда ли заболевание сопровождается желтухой? Давайте ответим на все эти вопросы.

Все вирусы гепатита устойчивы к воздействиям окружающей среды, что позволяет им благополучно выдерживать длительные периоды, находясь вне тела носителя. Например, вирус гепатита А способен около полугода прожить в воде, поэтому им так часто заражаются в грязных водоёмах, или употребляя в пищу водных обитателей, не подвергшихся достаточной термической обработке. Хотя достаточно всего лишь 5 минут кипячения, чтобы убить вирус.

Гепатит B проявляет устойчивость ко многим средствам дезинфекции. Во внешней среде с низкой температурой, например, в вашем холодильнике он может жить около 6 лет. Даже кипячение убивает вирус только после получасового воздействия.

Гепатит С – один из самых опасных вирусов – может жить в доме при обычной комнатной температуре до 4 суток. Разрушить его можно, подвергнув двухминутному кипячению или, например, постирав заражённую одежду в течение 30 минут при температуре воды 60 градусов.

Таким образом, гепатитом ребёнок может заразиться, употребляя воду или рыбу из грязных водоёмов, заражённую пищу или просто пребывая в комнате, где есть вирус. Кроме того, инфекция может находиться в овощах, ягодах и фруктах, особенно тех, которые непосредственно контактируют с землёй (клубника, кабачки, морковь).

Также вирус передаётся от человека, заболевшего или носителя, через кровь (посредством заражённых медицинских инструментов, при переливании крови, использовании гигиенических принадлежностей больного). Что касается передачи от матери к ребёнку – наибольшая вероятность такого заражения присутствует, если мама больна гепатитом В, вирус гепатита С таким образом передаётся сравнительно редко. Важно знать, что через грудное молоко вирус не передаётся, однако, ребёнок может заразиться, если на сосках матери есть трещины, и через них выделяется хоть сколько-нибудь крови.

Инкубационные периоды:

• гепатит A — 7-50 дней;
• гепатит B – 7-12 дней;
• гепатит C – 49-56 дней.

Симптомы и течение болезни

Гепатит А в народе называется желтухой. Однако традиционные желтушные симптомы отнюдь не обязательны для этого заболевания. Признаки гепатита А у детей зависят от формы, в которой протекает заболевание. Выделяют следующие виды недуга.

1. Типичная желтушная. В первую неделю у ребёнка поднимается высокая температура, которая несколько дней держится на отметке 38–39 градусов. Возникают боли в животе и голове, часто они не имеют определённой локализации, и малыш не может показать, где именно у него болит. Могут быть тошнота, рвота, слабость, потеря аппетита. Моча темнеет, а кал, напротив, теряет свой нормальный цвет. Печень и селезёнка увеличиваются в размерах.

Вторая неделя несёт с собой проявление желтушных симптомов. Они развиваются постепенно и начинаются с пожелтения склер глаз, слизистых оболочек, ушей и кожи на других частях тела. Затем желтуха достигает пика и идёт на спад. Прочие симптомы также становятся менее выраженными, однако, моча остаётся тёмной, а печень уплотнённой.

2. Желтушная с холестатичеким компонентом. В целом для этой формы характерны те же симптомы, что и для предыдущей. Однако желтушный период более выраженный и длительный + имеет место кожный зуд.

3. Атипичная желтушная. Встречается редко, в основном, у детей подросткового возраста. Симптомы интоксикации практически отсутствуют, зато желтушные признаки и кожный зуд выражены очень сильно.

4. Безжелтушная . Проявляется слабостью, болью в животе, отсутствием аппетита, однако, все эти симптомы выражены незначительно. Бывает и так, что родители вовсе не придают им значения, ввиду неяркого проявления, запуская болезнь.

5. Анаппаратная и субклиническая. Для этой формы характерно абсолютно отсутствие внешних симптомов. Единственно, что может вызвать подозрение – некоторое увеличение размеров печени ребёнка.

Заболевание длится от одной недели до 2 месяцев и может закончиться спонтанно. Период восстановления организма занимает около полугода.

Признаки гепатита B у детей похожи на те, что характерны для вируса типа A. Это слабость, тошнота и рвота, потеря аппетита, горечь во рту. Сюда же относятся боли и вздутие живота, желтуха слизистых и кожных покровов. При длительном течении болезни могут начаться кровотечение из носа и дёсен. Печень и селезёнка увеличиваются в размерах. Моча приобретает тёмный цвет, кал, наоборот, светлеет.

Примечательно, что в периоды ремиссии эти признаки гепатита B менее выражены, а некоторые могут отсутствовать вовсе.

Для гепатита C у детей так же, как и для других форм заболевания, характерны слабость, тошнота, рвота и снижение аппетита. Присутствует боль в животе повышение температуры до 38,5 градусов. При этой форме заболевания желтушные симптомы появляются только у трети заболевших детей. Сначала желтеют склеры глаз, затем слизистые и кожные покровы. Одновременно усиливаются и другие проявления болезни. Темнеет моча, а стул, напротив, обесцвечивается. Печень увеличена и часто болезненна.

Гепатит C у ребёнка может носить острый, затяжной или хронический характер и продолжаться, соответственно, менее 3 месяцев, от 3 до 6 и более полугода. При хроническом течении болезни, она практически никак себя не проявляет, но разрушительно действует на печень. Именно гепатит C ведёт к серьёзным последствиям, например, к развитию у ребёнка цирроз печени, тяжёлых нарушений почек и так далее.

Диагностика

При подозрении на вирусный гепатит у ребёнка родителям необходимо показать малыша педиатру или инфекционисту. Специалист осмотрит маленького пациента и назначит следующие анализы.

1. Биохимическое исследование крови. При наличии в крови вируса одного из гепатитов, в ней обнаруживается повышенная концентрация билирубина и печёночных ферментов аспартатаминотрансфераза (АсАТ) и аланинаминторансферазы (АлАТ). Кроме того, имеет место повышенный показатель тимоловой пробы.
2. Исследование крови на антитела. Анализ позволяет специалисту определить на какой стадии находится заболевание, и насколько тяжело для организма оно протекает.
3. ПЦР, или полимеразная цепная реакция. Показывает, есть ли в крови пациента вирус.
4. ИФА, или иммуноферментный анализ. Показывает, насколько активно вирус гепатита развивается в крови ребёнка.

Кроме исследований крови, врач может назначить УЗИ брюшной полости. Этот метод диагностики гепатита у детей позволяет получить сразу несколько показателей:

• размеры печени, селезёнки, жёлчного пузыря и поджелудочной железы;
• размеры сосудов печени и селезёнки;
• патологические процессы, происходящие в этих органах, изменения в их структуре.

Кроме того, УЗИ помогает определить подходящую область для совершения прокола пункционной биопсии печени – ещё одного метода исследования. Биопсия сегодня является одним из самых информативных методов диагностики гепатита. Она проводится быстро, является безопасной и позволяет оценить изменения, происходящие в структуре печени на микроскопическом уровне.

Лечение

После проведённых анализов и выяснения природы гепатита назначается терапия. В целом, лечение вирусного гепатита у детей видов A, B и C проводится по одним и тем же принципам.

Лечение может осуществляться как в домашних условиях, так и в стационаре. Первый вариант возможен, если болезнь имеет вялотекущий характер, а ребёнок чувствует себя относительно нормально. В противном случае малышу придётся лечь в больницу.

Лечебная стратегия зависит от степени заболевания и состояния маленького пациента. Как правило, терапия носит симптоматический характер и включает следующие препараты:

• энтеросорбенты для вывода токсинов,
• антиоксиданты,
• препараты для улучшения циркуляции крови и обменные процессы,
• противовирусные средства,
• глюкокортикоидные гормоны,
• гепатопротекторы для защиты клеток печени.

Все эти средства лечения гепатиту у детей назначаются врачом только на основе проведённых исследований. Ни в коем случае нельзя заниматься самолечением – это может привести к непредсказуемым негативным последствиям.

Ребёнка выписывают из больницы только после того, как у него исчезнут все симптомы болезни, а печень вернётся к нормальным размерам. Затем, каждые 3 месяца маленький пациент должен будет проходить обследования, и так в течение одного года, если врач не назначит другой срок.

Если малыш находится дома, родители должны соблюдать строгие рекомендации по его лечению, особенно в первое время.

Постельный режим

Полный покой и постельный режим прописаны до тех пор, пока у ребёнка, болеющего вирусным гепатитом, сохраняются какие-либо симптомы интоксикации.

Питьевой режим

Ребёнку необходимо много пить для восстановления водного баланса в организме и вывода токсинов. Так, при среднетяжёлой форме гепатита А дети должны выпивать 1,5–2 литра воды. Конечно, малышу будет тяжело выпить столько жидкости за день, поэтому нормы определяются в индивидуальном порядке. Не стоит заставлять ребёнка пить, если он уже не может, но следить за тем, чтобы он на протяжении дня употреблял жидкость – необходимо.

Диета

Это один из основных пунктов в лечении гепатиту у детей. Если у ребёнка имеются признаки интоксикации, 1–2 дня необходимо соблюдать фруктово-сахарную диету. Она должна сопровождаться достаточным объёмом жидкости: 5% раствор глюкозы, подслащённый чай, компот или отвар шиповника. Далее можно водить в рацион кисели, фруктовые, ягодные и овощные соки, а также овощные отвары. Затем добавить протёртую, жидкую молочную кашу. Такая диета, как правило, обеспечивается в условиях стационара.

Когда симптомы токсикоза спадут , и ребёнок будет чувствоваться себя лучше, его можно кормить нежирной рыбой и мясом. Блюда должны быть мягкими, приготовленными на пару или отварными. Прекрасно подходят суфле, пюре, фрикадельки. Также можно водить крупы и овощи в отварном перетёртом виде. Разрешаются молочные и овощные супы. Фрукты и ягоды подаются в виде соков.

При гепатите у детей дальнейшая диета должна соответствовать Столу №5а по номенклатуре Института питания РАМН. Когда состояние ребёнка стабилизируется, его переводят на Стол № 5. Меню этой диеты строится по тем же принципам, что и Стол № 5а. Маме будет полезно с ним ознакомиться, так как диетическое питание должно сохраняться от 6 месяцев до года после выписки ребёнка из больницы. Соблюдать режим питания очень важно, именно от него зависит состояние малыша. Это значит, что маме нужно со всей ответственностью подойти к вопросу. Не будет преувеличением сказать, что теперь здоровье ребёнка всецело находится в руках того, кто организует его питание.

Питание при диете Стол № 5

Группа продуктов	Наименование рекомендованных продуктов	Разрешённый способ приготовления	Запрещённые продукты
Хлеб	Пшеничный	Вчерашней выпечки	Свежий хлеб, изделия из слоёного и сдобного теста, жаренные в масле
Мясо	Нежирная; говядина, кролик, индейка и курица без кожи	Отварные, на пару. В виде котлет, кнелей, пюре, суфле и блюд с фаршем	Утка, гусь. Почки, печень. Копчёности, большинство видов колбас
Рыба	Нежирная; щука, судак, треска, окунь	Отварная, на пару. В виде котлет, кнелей, пюре, суфле и т.п.	Солёная, копчёная, консервы
Супы	Нежирные; на овощном отваре, молочные	Отварные, протёртые
Крупы и макаронные изделия	Все, кроме запрещённых	Отварные. Каши протёртые	Бобовые. Пшеничная, ячневая и перловая каши нежелательны
Яйца	Омлет	На пару	Сваренные вкрутую, жареные
Фрукты и ягоды	Некислые, невяжущие сорта, сухофрукты	Запечённые, отварные протёртые, кисели, желе, муссы
Овощи	Все, кроме запрещённых	В свежем виде, отварные, запечённые, тушёные; протёртые	Шпинат, редис, щавель, свежий и зелёный лук, редька, чеснок, грибы, маринады
Молочные и кисломолочные продукты	Цельное молоко, нежирный и полужирный творог, сметана в качестве заправки для блюд, свежая простокваша, сливочное масло, неострый сыр с низким процентом жирности	В свежем виде; творог можно также подавать в виде запеканок, пудингов и т. п.	Сливки, ряженка и другие продукты с высоким процентом жирности
Сладости	Мёд, варенье, пастила, мармелад. Снежки, меренги. Кисели, компоты, муссы, самбуки		Изделия с кремом, мороженое, шоколад
Напитки	Чай, кофе с молоком. Ягодные, фруктовые, овощные соки. Отвары пшеничных отрубей и шиповника.	Тёплые	Черный кофе, какао. Холодные и горячие напитки

Все блюда и напитки должны быть тёплыми. Высокая или низкая температура пищи ни в коем случае не допускается. Впоследствии степень обработки продуктов (размягчения, протирания) можно уменьшать. Кушать ребёнок должен 5 раз в день небольшими порциями. Это очень важно, чтобы не нагружать печень.

Примерное меню на день

1 завтрак: молочная овсяная каша + творог, заправленный сметаной и сахаром + чай.

2 завтрак: печёное яблоко.

Обед: вегетарианский суп из овощей с растительным маслом + отварное куриное мясо в молочном соусе с гарниром из риса + компот.

Полдник: мармелад + отвар шиповника

Ужин: отварная рыба в белом соусе на отваре овощей + картофельное пюре + ватрушка с творогом + чай.

Маме не стоит беспокоиться о неполноценности питания ребёнка после того, как он переболел вирусным гепатитом. Диета Стол № 5 включает все вещества, которые необходимы для полноценного развития растущего организма. Она также позволяет маме готовить множество разнообразных блюд.

Образ жизни в период восстановления

Ребёнку, перенёсшему вирусный гепатит, необходимо воздерживаться от интенсивных физических нагрузок на срок до полугода. Школьников на это время освобождают от уроков физкультуры. Нельзя плавать, кататься на лыжах, бегать. Кроме того, нельзя загорать на солнце.

Однако небольшие нагрузки только способствуют скорейшему выздоровлению. У врача нужно узнать, какой лечебной физкультурой можно заниматься ребёнку. Комплекс упражнений определяется индивидуальными характеристиками состояния маленького пациента и тяжестью течения болезни.

Вирусный гепатит – тяжёлая болезнь, особенно для детского организма. Но если вы будете заботиться о своём малыше, внимательно относиться к его состоянию и строго выполнять все рекомендации врача, совсем скоро его жизнь войдёт в привычное русло, и вы уже не будете вспоминать об отступившей болезни.

Познавательное видео по теме

Мне нравится!

1. Гепатит – инфекционное заболевание печени, которое часто возникает у детей из-за вируса. Болезнь долгое время может протекать бессимптомно, но в большинстве случаев проявляется ярко выраженными признаками, которые сложно не заметить. Заболевание классифицируется на несколько видов: вирусный, трансфузионный (сывороточный), инфекционная желтуха, аутоиммунный, болезнь Боткина, инфекционный (эпидемический), реактивный.

Возникновение гепатита у детей характеризуется нарушением функциональности печени, что приводит к окрашиванию кожного покрова и слизистых оболочек в желтый оттенок.

Возникновение гепатита у детей происходит из-за вирусного заражения. Вирус способен передаваться от отца (во время зачатия) или матери. От матери болезнь может передаться как через плаценту, так и во время родов, когда ребёнок движется по родовым путям матери. Инфицирование способно произойти и в дальнейшем, через повреждённый кожный покров одного из носителей.

• A (инфекционный);
• B (сывороточный);
• C (хронический);
• D (дельтавирус, которому подвержены люди уже заболевшие хроническим или острым гепатитом);
• E (самый опасный вирус при беременности);
• вирусы: F, G, SEN, TTV – недостаточно изучены и вакцинация против них не проводится.

Самые частые гепатиты: A, B, C, но у детей чаще всего возникает гепатит A. Все они поражают клетки печени, но различаются между собой по симптомам и тяжести протекания болезни. Вирусы очень чувствительны к высоким и низким температурам, химикатам и ультрафиолету.

А, В, С

Гепатит A передаётся через инфицированный кал или мочу. Ребёнок может попить заражённой воды, поесть продукты, до которых дотрагивался человек с немытыми после туалета руками. В роддоме заражение ребёнка происходит при смене подгузника на пеленальном столе, на котором до этого пеленали инфицированного малыша.

Заражение гепатитом B, у детей происходит через заражённую кровь (при переливании) или сперму. Большое число заболевших среди подростков и новорождённых малышей, рождённых от инфицированной матери. Появление гепатита B у детей провоцируется хроническим или острым протеканием этого вида болезни у матери (внутриутробное заражение ребёнка). Заражение происходит и во время родов. Подростки могут инфицироваться через незащищённый половой акт.

Гепатит C передаётся через инфицированную кровь. В настоящий момент, при переливании крови обследуется вся донорская кровь, поэтому риск заражения через этот путь сократился. Использование одноразовых шприцов также сокращает риск передачи вируса. Болезнь у ребёнка может протекать с неявным признаками: пониженная активность и слабое протекание желтухи. Эта форма болезни способна перейти в хроническую.

Хронический гепатит у детей становится причиной серьёзного поражения печени, что нередко становится причиной летального исхода ребёнка.

Аутоиммунный гепатит

Форма болезни проявляется воспалением печени. Аутоиммунный гепатит характеризуется высоким показателем сывороточных аутоантител и положительным эффектом от иммуносупрессивной терапии. Аутоиммунный гепатит появляется из-за сбоя в первичном нарушении иммунного ответа. Возможными факторами проявления болезни становятся вирусы или лекарственные средства. Аутоиммунный гепатит может возникнуть из-за генетической предрасположенности к этому виду вируса. Чаще всего, болезнь возникает в возрасте от двух до четырнадцати лет.

Аутоиммунный гепатит носит острый характер проявления:

• Боль в правом подреберье;
• Проявление желтухи (на последних стадиях болезни);
• Повышение температуры;
• Расширение мелких сосудов на шее, лице и руках;
• Ладони становятся ярко — красного цвета;
• Расширение и уплотнение печени и селезёнки;
• У девочек подросткового возраста возможно прекращение менструаций;
• У мальчиков возможно болезненное увеличение молочной железы;
• Воспаление суставов без их деформации.

Аутоиммунный гепатит выявляется с помощью лабораторных исследований:

• Анализ крови на биохимию;
• Анализы на антитела;
• Иммуноферментные анализы.

Токсический гепатит

Этот вид заболевания появляется из-за недосмотра родителей. Токсический гепатит развивается вследствие отравляющих веществ, попавших в организм. Это могут быть токсины медицинских препаратов, токсические яды промышленного производства (бытовая химия), токсины ядовитых грибов.

Токсический гепатит проявляет следующие симптомы:

• Боль в правом подреберье;
• Повышение температуры;
• Тошнота и рвота;
• Кровотечения из носа и дёсен;
• Расширение мелких сосудов;
• Расслабленность или возбуждённое состояние;
• Желтизна кожных покровов и слизистых.

Хронический

Хронический токсический гепатит проявляет постепенный характер.

Симптомы:

• Плохой аппетит;
• Тошнота;
• Привкус горечи;
• Незначительное повышение температуры тела;
• Боли в брюшной области;
• Аллергические высыпания;
• Расширение печени и селезёнки.

Хронический токсический гепатит сопровождается признаками, которые угасают на некоторое время. Токсический гепатит у беременных женщин встречается крайне редко. Женщина проходит терапию, и после этого беременность прерывается. Токсический гепатит не оставит шансов выжить и благополучно развиться плоду.

Вирус хорошо поддаётся иммуносупрессивной терапии. Назначаются подходящие медицинские препараты. Аутоиммунный гепатит излечивается полностью, до устранения признаков воспаления и гистологических данных болезни.

Реактивный гепатит

Реактивный гепатит у детей встречается довольно часто, и возникает из — за нарушений в функционировании организма, спровоцированного многими факторами:

• Заболевания лёгких:
• Нарушения в эндокринной системе;
• Дерматологические заболевания кожи;
• Инфекционные заболевания;
• Неврологические заболевания с врождённым характером.

Реактивный гепатит проявляется слабостью, сбоями в работе ЖКТ, ребёнок чувствует привкус , кожа приобретает жёлтый оттенок.

Реактивный гепатит в отличие от вирусного, не вызывает серьёзные нарушения. Хронической стадии болезни не существует.

Диагностика

Ребёнок в строгом порядке должен быть обследован специалистами при подозрениях на гепатит. Необходимые анализы:

• Анализы на биохимию крови;
• Исследование крови на антитела;
• Иммуноферментные анализы.

Назначается ультразвуковое исследование полости живота. В ходе исследования выявляются размеры внутренних органов и сосудов, и происходящие в них патологические явления. С помощью УЗИ подбирается подходящая область прокола для исследования печени на биопсию. Процедура абсолютно безопасна и способна детально выяснить происходящие изменения в печени.

Симптомы

Болезнь начинает проявляться только после истечения инкубационного периода. Для гепатита A он составляет от 7 до 50 дней; для B – от 7 до 12; для C – от 49 до 56 дней.

А

Гепатит A по другому называется , но не всегда этот вид вируса протекает с признаками этого заболевания. Симптомы зависят от формы болезни. Обычная желтушная форма болезни провоцирует температуру, которая на определённое время останавливается на 38 — 39 градусов. Заболевший ребёнок чувствует боль в животе, которая локализуется в разных местах, на этой части тела.

Появляются: тошнота, обильная рвота, низкая физическая активность, плохой аппетит. Моча приобретает тёмный цвет, а кал теряет нормальный оттенок. Печень и селезёнка увеличены в размерах.

Заболевший ребёнок не всегда может показать, где болит, это касается новорождённых детей. На второй недели болезни появляются симптомы желтухи, которая окрашивает склеры, слизистую оболочку, уши, кожный покров. Через некоторое время желтуха максимализируется и постепенно идёт на спад. Симптомы болезни постепенно угасают, но моча продолжает оставаться тёмной, а печень увеличенной.

• Желтуха с холицестическим компонентом обладает более выраженными и длительными симптомами, чем у обычной желтушной формы болезни. К признакам добавляется кожный зуд.
• Нетипичная желтушная болезнь встречается у подростков. Симптомы интоксикации организма отсутствуют, но форма сопровождается усиленным кожным зудом и желтушными признаками.
• Безжелтушный вид болезни провоцирует незначительные симптомы апатии и плохого аппетита. Бессимптомное проявление болезни не вызывает подозрение у матери ребёнка, что приводит к запущенной форме.
• Аппаратная и субклиническая форма имеет бессимптомный характер протекания. Наблюдаются только увеличение печени ребёнка.

Длительность заболевания колеблется от 1 недели до 2 месяцев. Нередко, болезнь заканчивается спонтанно. Период реабилитации длится около 6 месяцев.

В

Симптомы гепатита B у детей в период ослабления болезни не проявляются вовсе. При обострении болезни наблюдаются:

• Тошнота и рвота;
• Плохой аппетит;
• Привкус горечи во рту;
• Метеоризм и боли в эпигастральной области;
• Окраска в жёлтый оттенок слизистых оболочек и кожного покрова;
• Расширение печени и селезёнки;
• Моча становится тёмного цвета, а кал светлеет.

При продолжительном течении гепатита B у детей, наблюдаются кровотечения из носа или дёсен.

С

Признаки гепатита C у ребёнка во многом зависят от характера болезни. Она носит хронический, острый или затяжной характер. Продолжается болезнь не меньше трёх месяцев и заканчивается до шести месяцев. Ребёнок во время болезни ощущает:

• Тошноту, возможна рвота;
• Апатия;
• Плохой аппетит;
• Диспепсические явления в эпигастральной области;
• Увеличивается температура до 39 градусов;
• Темнеет моча и теряет привычный оттенок кал;
• Болезненное увеличение печени.

Только у части заболевших, наблюдается окрашивание покрова и слизистых оболочек в жёлтый оттенок. При хроническом течении болезни часто отсутствуют признаки, но болезнь напрямую действует разрушительно на печень ребёнка, что провоцирует цирроз и другие тяжёлые нарушения печени и почек.

• Возможно, вас заинтересует:

Лечение

Метод терапии зависит от причины, побудившей заболевание. Лечение гепатита у детей происходит в совокупности с диетой. Врачом подбираются медицинские препараты для поддержания функций печени. Назначаются желчегонные и противовирусные средства, витамины. Для устранения интоксикации применяются сорбенты и минеральная вода. С разрешения врача проводится курс фитотерапии.

Гепатит у грудничков

Инфицирование грудного ребёнка часто происходит через кровь, и такая болезнь для малыша носит тяжёлый характер. Заражение происходит внутриутробно от инициированной матери или отца малыша. Инфицирование будущей матери на ранних этапах беременности, приводит к осложнению родов и патологии развития плода. Внутриутробное развитие вируса приводит к тому, что ребёнок рождается его носителем.

У новорожденных детей безжелтушный вид врождённого гепатита характеризуется усиленным увеличением печёночных ферментов и расширением печени и селезёнки. Врождённый гепатит носит подострую или хроническую форму. Крайне редко у новорожденных детей происходит цирроз печени и блокировка желчных путей.

Вирусный гепатит у ребёнка протекает в инфекционной и микробной форме. Часто анализы при обследовании показывают стафилококковою инфекцию. Развитие болезни у детей протекает в скрытой, безжелтушной или со слабыми проявлениями желтухи.

• Читайте более подробно:

У матери малыша должны вызвать подозрения следующие признаки:

• Тёмная моча, которую можно заметить по тёмным следам на пелёнке;
• Беспокойство;
• Обильные срыгивания;
• Отказ от еды.

Часто, заболевание у грудничков диагностируется уже на стадии обострения. Вирусный гепатит у новорожденных отличается характером протекания болезни. Преджелтушные признаки гепатита у детей могут отсутствовать. Острый период болезни начинается с резким повышением температуры, возможны катаральные явления. Желтушный период длится около месяца: анализы показывают увеличение билирубина, резко увеличивается печень и селезёнка. Течение болезни провоцирует у грудничка воспалительные осложнения в организме.

Профилактика

Основой предупреждения гепатита A является соблюдение личной гигиены. Необходимо изолировать больных на весь период заболевания. Профилактика проводится с помощью вакцинации от данного вида вируса.

Профилактика вирусов B и C намного сложнее:

• Использование одноразовых медицинских приборов;
• Обработка медицинских инструментов;
• Устранение контактов детей с медицинскими приборами;
• Обследование донорской крови;
• Обследование беременных на вирусы;
• Осведомление подростков о способах передачи и профилактики гепатитов;
• Вакцинация.

Вакцинация проходит в семьях, заболевших хроническим гепатитом. Прививка от гепатита у детей очень важна. Профилактика заболевания проходит уже в первые сутки после рождения малыша. Родители беспокоятся, как перенесёт вакцинацию ребёнок. Вакцинация сопровождается зудом и болью в области укола, возможно повышение температуры. Случаются (крайне редко) аллергические реакции.

Ребёнок должен в положенные сроки получить иммунитет против вируса гепатита:

• Через шесть месяцев после первой прививки – третья вакцинация.

• Рекомендуем к прочтению:

Профилактика в некоторых случаях имеет альтернативную схему:

• В первые двенадцать часов после рождения – первая вакцинация.
• Через месяц после первой прививки – вторая вакцинация.
• Через два месяца после первой прививки – третья вакцинация.
• Через двенадцать месяцев после первой прививки – четвёртая вакцинация.

Данная схема прививок применяется для детей, рождённые носителями вируса или женщинами, которые переболели во время беременности. Такой график прививок используется при переливании крови. Данная профилактика гепатита у детей повышает иммунитет против заболевания на 95%.